TMS Y PARKINSON:
Unidad de Neuromodulación SL.
ANEN: Asociación de Ayuda a Niños y Adultos con Enfermedades Neurológicas.
Autor: Dr. Josué Rodolfo Espinosa Medina, Máster en Neuropediatría.
Tutor: Dr. Guillermo Ysmael Paret Martínez, Neuropediatra, Máster en Neuromodulación.
Colaboradores:
Dr: Zoe Rodolfo Espinosa de la Vega, Consultor Internacional de Neurología de Advant Medical.
Dr. Víctor Cruz Diaz, Máster en Neuromodulación.
Neuropsicólogas:
Laura Trigales Rosello, Máster Neuropsicología Clínica.
Natalia Gisele Trabadelo: Máster Autismo.
Técnicos de Neurofisiología para niños TEA:
Alexander Andrade Márquez. Edgar Antón Micola.
Título:
Enfermedad de Parkinson y su tratamiento con Estimulación Magnética Transcraneal.
Resumen.
Se realizó la revisión de 15 bibliografías recientes sobre la Enfermedad de Parkinson con el objetivo de investigar, recopilar información y valorar la importancia de nuevas propuestas terapéuticas.
La Estimulación Magnética Transcraneal (EMT) es una técnica innovadora que se ha convertido en una alternativa terapéutica prometedora para la enfermedad de Parkinson.
Esta técnica utiliza pulsos magnéticos para estimular áreas específicas del cerebro, lo que puede ayudar a mejorar varios síntomas de la enfermedad. Algunos de los beneficios observados en pacientes con Parkinson incluyen mejoras en la marcha, el equilibrio, la apatía y la depresión.
La EMT puede ayudar a reducir la necesidad de medicamentos, lo que es beneficioso para evitar los efectos secundarios asociados a largo plazo con la farmacoterapia. También puede ser utilizada junto con otros tratamientos no farmacológicos, como la fisioterapia y la terapia ocupacional, para ofrecer un enfoque integral en el manejo de la enfermedad.
Palabras Claves:
Enfermedad de Parkinson, Estimulación Magnética Transcraneal.
Introducción.
La enfermedad de Parkinson tiene una historia fascinante que se remonta a varios siglos atrás. Los primeros indicios de síntomas similares a los del Parkinson se encuentran en textos ayurvédicos indios que datan de alrededor del 2500 a.C. Estos textos describen temblores y parálisis.
En 1817, el médico británico James Parkinson publicó un ensayo titulado "An Essay on the Shaking Palsy" (Ensayo sobre la parálisis temblorosa), donde describió los síntomas de la enfermedad que más tarde llevaría su nombre. Parkinson observó temblores involuntarios, disminución de la fuerza muscular y una tendencia a encorvarse hacia adelante.
En la década de 1960, los científicos descubrieron que la enfermedad de Parkinson está relacionada con la pérdida de neuronas productoras de dopamina en una parte del cerebro llamada sustancia negra. Este hallazgo llevó al desarrollo de la levodopa, un medicamento que se convierte en dopamina en el cerebro y ayuda a aliviar los síntomas motores (1).
En los años 80 y 90, la estimulación cerebral profunda se convirtió en una opción terapéutica para los pacientes con Parkinson avanzado. Esta técnica implica la implantación de electrodos en el cerebro para regular la actividad neuronal y mejorar los síntomas.
En la actualidad, además de la levodopa y la DBS, se usan nuevas terapias como la estimulación magnética transcraneal (EMT) y la terapia génica.
Los avances en la genética han permitido identificar varios genes asociados con la enfermedad de Parkinson, lo que ha mejorado nuestra comprensión de sus causas y ha abierto nuevas vías para el desarrollo de tratamientos.
La comunidad científica tiene una visión optimista y esperanzadora sobre el futuro del tratamiento de la enfermedad de Parkinson.
Aquí te presento algunos puntos clave sobre su opinión y la importancia de continuar con su estudio. Se están desarrollando tratamientos que buscan reparar o reemplazar las neuronas dopaminérgicas dañadas. Estos incluyen el uso de células madre y la terapia génica para restaurar la función neuronal. Investigaciones recientes han creado modelos animales que replican de manera más precisa la progresión de la enfermedad en humanos, lo que permite probar nuevas terapias de manera más efectiva. Profundizar en el conocimiento de los mecanismos biológicos y genéticos que causan el Parkinson es crucial.
Recientes estudios han cambiado paradigmas sobre cómo y por qué las neuronas dopaminérgicas se degeneran, abriendo nuevas vías de investigación. La investigación continua permite desarrollar tratamientos que no solo alivian los síntomas, sino que también ralentizan la progresión de la enfermedad.
Nuevas terapias pueden ofrecer alternativas a los medicamentos actuales, que a menudo tienen efectos secundarios significativos. El Parkinson afecta a millones de personas en todo el mundo, y mejorar los tratamientos puede reducir la carga económica y social asociada con la enfermedad (2).
Se realizó la búsqueda de 15 artículos sobre el tema, los cuales fueron estudiados y analizados obteniéndose resultados alentadores respecto a la potencialidad de las variantes terapéuticas disponibles actualmente las cuales nos proponemos mostrar a continuación.
Objetivo.
Recopilar información actualizada sobre los resultados de las principales investigaciones que hablan sobre la Enfermedad de Parkinson y el uso de la TMS en su tratamiento.
Desarrollo.
La enfermedad de Parkinson es un trastorno neurodegenerativo crónico y progresivo que afecta principalmente a las neuronas dopaminérgicas en una región del cerebro llamada sustancia negra. La pérdida de estas neuronas provoca una disminución en la producción de dopamina, un neurotransmisor crucial para el control del movimiento.
Los síntomas principales incluyen temblores en reposo, bradicinesia, rigidez muscular e inestabilidad postural (3).
Esta enfermedad en muchas ocasiones responde al síndrome parkinsoniano (o parkinsonismo), el cual es un término más amplio que se refiere a un grupo de trastornos que presentan síntomas similares a los de la enfermedad de Parkinson, pero que pueden tener diferentes causas subyacentes. Estos pueden ser causados por medicamentos, traumatismos cerebrales, enfermedades vasculares e infecciones.
Es crucial diferenciar entre la enfermedad de Parkinson y el síndrome parkinsoniano para proporcionar el tratamiento adecuado y mejorar la calidad de vida del paciente.
Un diagnóstico preciso permite adaptar las terapias a las necesidades específicas de cada paciente, optimizando los resultados y minimizando los efectos secundarios (3).
La etiología de la enfermedad de Parkinson es compleja y multifactorial, involucrando una combinación de factores genéticos y ambientales.
-Factores Genéticos.
• Mutaciones Genéticas: Se han identificado varias mutaciones genéticas que pueden causar la enfermedad de Parkinson, especialmente en casos de inicio temprano. Algunos de los genes implicados incluyen PARK2 (parkin), LRRK2 y SNCA (alfa-sinucleína).
• Herencia: Aunque la mayoría de los casos de Parkinson son esporádicos, aproximadamente el 10-15% de los pacientes tienen antecedentes familiares de la enfermedad.
-Factores Ambientales.
• Exposición a Toxinas: La exposición a ciertas toxinas, como pesticidas y herbicidas, ha sido asociada con un mayor riesgo de desarrollar Parkinson.
• Metales Pesados: La exposición a metales pesados como el manganeso también se ha relacionado con la enfermedad.
-Otros Factores.
• Edad: El riesgo de desarrollar Parkinson aumenta con la edad, siendo más común en personas mayores de 60 años.
• Sexo: Los hombres tienen un riesgo ligeramente mayor de desarrollar la enfermedad en comparación con las mujeres.
• Factores Neurobiológicos: La acumulación de cuerpos de Lewy, que son depósitos anormales de la proteína alfa-sinucleína en las neuronas, es una característica distintiva de la enfermedad.
-Mecanismos Subyacentes.
• Pérdida de Neuronas Dopaminérgicas: La enfermedad de Parkinson se caracteriza por la degeneración de las neuronas dopaminérgicas en la sustancia negra del cerebro, lo que lleva a una disminución de la dopamina y afecta el control del movimiento.
• Inflamación y Estrés Oxidativo: La inflamación crónica y el estrés oxidativo también juegan un papel en la muerte neuronal asociada con el Parkinson.
La investigación continúa explorando nuevas vías para entender mejor las causas de la enfermedad de Parkinson, incluyendo estudios sobre la microbiota intestinal y su relación con la neurodegeneración (4).
A nivel mundial la enfermedad de Parkinson afecta a más de 10 millones de personas en todo el mundo. La incidencia de la enfermedad aumenta con la edad, y se estima que un 4% de las personas con Parkinson son diagnosticadas antes de los 50 años.
La discapacidad y la mortalidad asociadas a la enfermedad están aumentando más rápidamente que cualquier otro trastorno neurológico.
En Europa, la prevalencia de la enfermedad de Parkinson es relativamente alta y uniforme en comparación con otras regiones del mundo.
El coste de la enfermedad en Europa se acerca a los 11 mil millones de euros anuales. Los síntomas no motores son la principal causa de morbilidad e institucionalización en los pacientes europeos.
En España, se estima que hay entre 120,000 y 150,000 personas que padecen Parkinson. Cada año se diagnostican alrededor de 10,000 nuevos casos. La prevalencia y la incidencia de la enfermedad en España son similares a las del resto de Europa.
La enfermedad supone un coste económico significativo, que puede llegar a más de 17,000 euros anuales por paciente.
En Barcelona, el Hospital Clínic es uno de los centros de referencia para el tratamiento de la enfermedad de Parkinson. La Unidad de Parkinson y Trastornos del Movimiento del hospital evalúa aproximadamente 500 pacientes nuevos cada año y realiza unas 3,000 visitas sucesivas.
La incidencia de la enfermedad en la población general es de entre 8 a 19 casos por 100,000 personas por año (5).
La fisiopatología de la enfermedad de Parkinson plantea que es un trastorno neurodegenerativo que afecta principalmente a las neuronas dopaminérgicas en la sustancia negra del cerebro donde ocurren determinados procesos:
-Degeneración de Neuronas Dopaminérgicas: La enfermedad se caracteriza por la pérdida progresiva de neuronas que producen dopamina en la sustancia negra pars compacta. La dopamina es crucial para el control del movimiento, y su déficit provoca los síntomas motores típicos de la enfermedad.
-Cuerpos de Lewy: En las neuronas afectadas, se forman agregados anormales de una proteína llamada alfa-sinucleína, conocidos como cuerpos de Lewy. Estos agregados interfieren con el funcionamiento normal de las neuronas.
-Alteraciones en los Ganglios Basales: La falta de dopamina altera el equilibrio entre las vías directa e indirecta de los ganglios basales, estructuras cerebrales que regulan el movimiento. Esto resulta en síntomas como bradicinesia (lentitud de movimiento), temblor en reposo, rigidez e inestabilidad postural.
-Síntomas No Motores: Además de los síntomas motores, la enfermedad de Parkinson también puede causar síntomas no motores como trastornos del sueño, problemas gastrointestinales, disfunciones autonómicas y alteraciones cognitivas, reflejando el compromiso de diferentes vías no dopaminérgicas.
La mayoría de las investigaciones sobre la enfermedad de Parkinson se centraron en los ganglios basales, mientras que el cerebelo a menudo se ha pasado por alto. El efecto compensatorio del cerebelo puede ayudar a mantener mejores funciones motoras y no motoras. Nuestro conocimiento sobre las funciones del cerebelo en la enfermedad de Parkinson sigue siendo limitado, y se justifica una mayor atención al cerebelo (6).
La enfermedad de Parkinson se puede clasificar de varias maneras, dependiendo de los síntomas, la progresión y otros factores.
-Clasificación por Etapas (Hoehn y Yahr): es una de las clasificaciones más utilizadas y se basa en la progresión de los síntomas motores:
• Etapa 1: Síntomas leves, generalmente unilaterales.
• Etapa 2: Síntomas bilaterales sin afectación del equilibrio.
• Etapa 3: Deterioro del equilibrio, pero el paciente aún es independiente.
• Etapa 4: Discapacidad grave, el paciente necesita ayuda para caminar y realizar actividades diarias.
• Etapa 5: El paciente está en silla de ruedas o en cama y necesita atención constante.
-Clasificación por Ejes (MNCD): es más reciente y detallada que considera múltiples aspectos de la enfermedad:
• M (Motor): Incluye fluctuaciones motoras, discinesias, síntomas axiales y temblor refractario.
• N (No Motor): Considera síntomas neuropsiquiátricos, disautonómicos, trastornos del sueño y dolor.
• C (Cognición): Evalúa desde la cognición normal hasta la demencia.
• D (Dependencia Funcional): Mide la independencia en actividades diarias, desde la independencia total hasta la dependencia completa. -Clasificación por Tipo de Parkinsonismo:
• Parkinsonismo Primario: La enfermedad de Parkinson clásica.
• Parkinsonismo Secundario: Causado por medicamentos, lesiones cerebrales, infecciones, etc.
• Parkinsonismo Plus o Atípico: Incluye otros trastornos neurodegenerativos como la atrofia multisistémica y la parálisis supranuclear progresiva.
-Clasificación por Edad de Inicio:
• Inicio Temprano: Diagnóstico antes de los 50 años.
• Inicio Tardío: Diagnóstico después de los 50 años (7).
La enfermedad de Parkinson es un trastorno neurodegenerativo que afecta principalmente el sistema motor, pero también puede tener síntomas no motores.
-Síntomas Motores:
1-Temblores:
• Temblores en reposo: Movimientos rítmicos, generalmente en las manos, que ocurren cuando los músculos están relajados.
• Temblor de rodamiento de la píldora: Movimiento característico de frotar el pulgar y el índice.
2-Bradicinesia:
• Lentitud de movimientos: Dificultad para iniciar y completar movimientos voluntarios.
• Reducción de la amplitud de los movimientos: Pasos cortos al caminar y dificultad para levantarse de una silla.
3-Rigidez Muscular:
• Aumento del tono muscular: Resistencia al movimiento en cualquier parte del cuerpo.
• Dolor muscular: La rigidez puede causar dolor y limitar la amplitud de movimiento.
4-Inestabilidad Postural:
• Problemas de equilibrio: Dificultad para mantener la postura y mayor riesgo de caídas.
• Postura encorvada: Tendencia a inclinarse hacia adelante.
-Síntomas No Motores:
1-Trastornos del Sueño:
• Insomnio: Dificultad para conciliar y mantener el sueño.
• Somnolencia diurna: Excesiva somnolencia durante el día.
2-Problemas Cognitivos:
• Deterioro cognitivo leve: Problemas de memoria y concentración.
• Demencia: En etapas avanzadas, puede desarrollarse demencia.
3-Trastornos del Estado de Ánimo:
• Depresión: Común en pacientes con Parkinson.
• Ansiedad: Puede acompañar a la depresión o presentarse de manera independiente.
4-Disfunción Autonómica:
• Hipotensión ortostática: Caída de la presión arterial al ponerse de pie.
• Problemas gastrointestinales: Estreñimiento y digestión lenta.
5-Otros Síntomas:
• Pérdida del olfato: Uno de los primeros síntomas en algunos pacientes.
• Dolor: Puede ser generalizado o localizado.
Los síntomas de la enfermedad de Parkinson suelen comenzar de manera leve y progresan con el tiempo. Inicialmente, pueden afectar solo un lado del cuerpo, pero eventualmente se extienden a ambos lados.
La progresión de la enfermedad varía entre individuos, y los síntomas no motores pueden ser tan debilitantes como los motores (8).
El diagnóstico de la enfermedad de Parkinson es principalmente clínico, basado en la historia del paciente y la exploración física. Sin embargo, se pueden utilizar varios exámenes complementarios para descartar otras condiciones y confirmar el diagnóstico.
-Análisis de Sangre: Aunque no hay marcadores específicos para el Parkinson, se pueden realizar para descartar otras condiciones que puedan imitar los síntomas, como hipotiroidismo o deficiencia de vitamina B12.
-Pruebas Neuropsicológicas:
• Evaluaciones detalladas para detectar problemas cognitivos y emocionales asociados con la enfermedad.
• Evaluación del Sueño: para identificar trastornos del sueño comunes en pacientes con Parkinson.
-Exámenes de Neuroimagen:
• Tomografía Axial Computarizada (TAC): Utilizada para excluir parkinsonismos secundarios causados por tumores, infartos cerebrales o enfermedades metabólicas.
• Resonancia Magnética (RM): Ayuda a descartar otras enfermedades neurológicas como tumores, esclerosis múltiple o hidrocefalia crónica.
• SPECT y PET: SPECT (Tomografía Computarizada por Emisión de Fotón Único): Evalúa el funcionamiento de distintas áreas cerebrales y puede ayudar a diferenciar entre Parkinson y otros parkinsonismos. PET (Tomografía por Emisión de Positrones): Proporciona imágenes detalladas del metabolismo cerebral y puede ser útil en el diagnóstico diferencial.
• DATScan: Una técnica de medicina nuclear que utiliza un marcador específico para visualizar las neuronas dopaminérgicas en el cerebro (8).
Esta serie de pruebas ayudan a diferenciar la enfermedad de Parkinson de otros trastornos con síntomas similares. Proporcionan información valiosa para personalizar el tratamiento y mejorar la calidad de vida del paciente. Permiten evaluar la progresión de la enfermedad y ajustar el tratamiento según sea necesario.
La enfermedad de Parkinson puede llevar a diversas complicaciones que afectan tanto la calidad de vida como la salud general del paciente.
-Complicaciones Motoras: "On-off" (periodos en los que los medicamentos pierden efectividad y los síntomas motores reaparecen), discinesias, caídas y fracturas.
-Complicaciones No Motoras: problemas cognitivos, trastornos del estado de ánimo, problemas del sueño, disfunción autonómica, dolor y malestar.
-Complicaciones Relacionadas con el Tratamiento: efectos secundarios de los medicamentos (náuseas, vómitos y alucinaciones) y complicaciones quirúrgicas (infecciones y hemorragias)
-Complicaciones Infecciosas: neumonía por aspiración e infecciones urinarias. Estas complicaciones subrayan la importancia de un manejo integral y multidisciplinario de la enfermedad de Parkinson, que incluya no solo el tratamiento de los síntomas motores, sino también la atención a los síntomas no motores y las complicaciones asociadas (9).
El tratamiento de la enfermedad de Parkinson es multifacético y se adapta a las necesidades individuales de cada paciente.
-Estilo de Vida y Apoyo:
• Ejercicio Regular: Mantenerse activo puede ayudar a mejorar la movilidad y el bienestar general.
• Nutrición Adecuada: Una dieta equilibrada puede ayudar a manejar los síntomas y mejorar la salud general.
• Apoyo Psicológico: La terapia y los grupos de apoyo pueden ser muy beneficiosos para manejar el impacto emocional de la enfermedad.
-Tratamientos Farmacológicos:
• Levodopa/Carbidopa: La Levodopa es el fármaco más efectivo y se convierte en dopamina en el cerebro, la Carbidopa se administra junto con levodopa para prevenir su descomposición antes de llegar al cerebro.
• Agonistas de Dopamina: Medicamentos que imitan la dopamina en el cerebro, como pramipexol y ropinirol, pueden ser utilizados solos o en combinación con levodopa.
• Inhibidores de la MAO-B: Ayudan a prevenir la descomposición de la dopamina en el cerebro. Ejemplos incluyen selegilina y rasagilina.
• Inhibidores de la COMT: Prolongan el efecto de la levodopa al inhibir la enzima que la descompone. Ejemplo: entacapona.
• Anticolinérgicos: Utilizados para controlar el temblor. Ejemplos incluyen trihexifenidilo y benztropina.
• Amantadina: puede ayudar a reducir los síntomas motores y las discinesias inducidas por levodopa (9).
-Tratamientos Quirúrgicos:
• Estimulación Cerebral Profunda (DBS): Implante de electrodos en áreas específicas del cerebro que envían impulsos eléctricos para controlar los síntomas motores, es especialmente útil en pacientes con fluctuaciones motoras y discinesias.
• Infusión Intestinal de Levodopa: Un gel de levodopa se administra directamente en el intestino delgado a través de una bomba, proporcionando un suministro constante del medicamento.
• Infusión Subcutánea de Apomorfina: Utilizada para controlar los síntomas motores en pacientes con fluctuaciones severas.
-Terapias No Farmacológicas:
• Fisioterapia: Mejora la movilidad, el equilibrio y la coordinación, incluye ejercicios de estiramiento, fortalecimiento y técnicas de marcha.
• Terapia Ocupacional: Ayuda a los pacientes a realizar actividades diarias de manera más eficiente, incluye adaptaciones en el hogar y el uso de dispositivos de asistencia.
• Logopedia: Mejora los problemas del habla y la deglución, incluye ejercicios para fortalecer los músculos del habla y técnicas para mejorar la comunicación.
-Terapias génicas y celulares: Para reparar o reemplazar las neuronas dopaminérgicas dañadas.
-Terapias Complementarias:
• Terapias alternativas: Como la acupuntura y la musicoterapia, que pueden ayudar a aliviar algunos síntomas.
• Estimulación Magnética Transcraneal (EMT): Utiliza pulsos magnéticos para estimular áreas específicas del cerebro (10).
En estudios recientes se alcanzó evidencia del uso de HF-rTMS (Estimulación Magnética Transcraneal Repetitiva de Alta Frecuencia) de las regiones M1 bilaterales o la DLPFC izquierda para mejorar el deterioro motor o la depresión, respectivamente, en la enfermedad de Parkinson; HF-rTMS de M1 ipsilesional para promover la recuperación motora en la etapa post-aguda del accidente cerebrovascular; estimulación intermitente de la ráfaga theta dirigida a la corteza motora de la pierna para la espasticidad de las extremidades inferiores en la esclerosis múltiple; HF-rTMS de la DLPFC derecha en el trastorno de estrés postraumático y la HF-rTMS del lado izquierdo (o estimulación intermitente de ráfaga theta) en la depresión.
A través de la realización de estudios con un total de 470 pacientes, el análisis de efectos aleatorios reveló una DME agrupada de 0,46 (IC 95 %, 0,29-0,64), lo que indica un tamaño del efecto medio general que favorece la EMTr activa sobre la EMTr simulada en la reducción de los síntomas motores (P<,001).
El análisis de subgrupos mostró que los tamaños del efecto estimados a partir de la EMTr de alta frecuencia dirigida a la corteza motora primaria (DME, 0,77; IC 95%, 0,46-1,08; P<,001) y EMTr de baja frecuencia aplicada sobre otras regiones frontales (DME, 0,50; IC 95%, 0,13-0,87; P=0,008) fueron significativas. Los tamaños del efecto obtenidos de las otras 2 combinaciones de frecuencia de EMTr y sitio de EMTr (es decir, EMTr de alta frecuencia en otras regiones frontales: DME, 0,23; IC del 95%, -0,02 a 0,48, y corteza motora primaria baja: DME, 0,28; IC del 95%, -0,23 a 0,78) no fueron significativos. La metorregresión reveló que un mayor número de pulsos por sesión o entre sesiones se asocia con mayores efectos de EMTr (11).
La evidencia agrupada sugiere que la EMTr mejora los síntomas motores en los pacientes con EP. Las combinaciones del sitio y la frecuencia de la EMTr, así como el número de pulsos de EMTr, son moduladores clave de los efectos de la EMTr. Se realizó un estudio para explorar la eficacia y la dependencia de la frecuencia de estimulación de la estimulación magnética transcraneal repetitiva (EMTr) sobre el área motora suplementaria (AME) en la enfermedad de Parkinson (EP), fue un estudio aleatorizado, doble ciego, controlado simulado, multicéntrico con un diseño paralelo, se realizó una intervención semanal 8 veces.
Los efectos se monitorizaron hasta 20 semanas. Por registro central, los participantes fueron asignados a 1 de los 3 brazos del estudio: EMTr de baja frecuencia (1 Hz), EMTr de alta frecuencia (10 Hz) y estimulación simulada realista.
El criterio principal de valoración fue el cambio en la puntuación de la Escala Unificada de Valoración de la Enfermedad de Parkinson (UPDRS) parte III desde el valor basal (12). De los 106 pacientes inscritos, 36 fueron asignados a EMTr de 1 Hz, 34 a 10 Hz de EMTr y 36 a estimulación simulada realista. Los resultados muestran una mejora de 6,84 puntos de la UPDRS parte III en el grupo de 1-Hz en la última visita de la semana 20.
La estimulación simulada y la EMTr de 10 Hz mejoraron los síntomas motores de forma transitoria, pero sus efectos desaparecieron en el período de observación. Con estos datos podemos concluir que la EMTr de 1 Hz sobre la AME fue eficaz para los síntomas motores, pero no para los no motores, en la EP (12). En otra investigación se estudió a 26 pacientes con EP leve a moderada: 13 recibieron TMSr y 13 estimulación simulada.
Se encontraron efectos beneficiosos de TMSr sobre el estado de ánimo, pero no mejoría de la marcha, la bradicinesia, la UPDRS y otras medidas. La monitorización EEG/EMG no registró un aumento patológico de la excitabilidad cortical ni de la actividad epiléptica. Pocos informaron molestias o dolor y uno experimentó tinnitus durante la estimulación real. Posemos concluir que la TMSr de las cortezas motora y prefrontal parece segura y mejora el estado de ánimo en la EP.
Un estudio encaminado a evaluar los efectos de la Estimulación Magnética Transcraneal (EMTr) repetitiva sobre los signos motores en la enfermedad de Parkinson (EP) donde se incluyó el metanálisis diez ensayos clínicos aleatorizados y controlados.
La agrupación de los resultados de estos ensayos arrojó un tamaño del efecto de -0,58 en la UPDRS para los estudios de EMTr de alta frecuencia y ningún efecto significativo para los estudios de EMTr de baja frecuencia.
El metanálisis confirmó el beneficio de la EMTr de alta frecuencia sobre los signos motores en la EP (13). Se realizó una revisión sistemática y un metanálisis para cuantificar la eficacia de la estimulación magnética transcraneal (EMT) y la terapia electroconvulsiva (TEC) para el tratamiento de la disfunción motora en pacientes con enfermedad de Parkinson (EP).
Se incluyeron los estudios prospectivos que evaluaron los efectos de la EMT (12 estudios) o la TEC (cinco estudios) sobre la función motora en la EP utilizando la subescala motora de la Escala Unificada de Calificación de la Enfermedad de Parkinson (UPDRS) para los estudios de EMT y cualquier medida continua de la función motora en la EP para los estudios de TEC. La EMT, a través de los sitios y parámetros de estimulación aplicados, puede ejercer un efecto positivo significativo, aunque modesto, en la función motora de los pacientes con EP.
La estimulación magnética transcraneal (EMT) es un método de estimulación cerebral no invasiva que afecta a la corteza cerebral, pero no a las estructuras profundas. La estimulación repetida (p. ej., 1 Hz durante 20 minutos) puede provocar cambios plásticos a largo plazo en el sistema motor (13).
Dentro de los artículos que tratan sobre la EMTr sobre la función cognitiva de los pacientes con EP, se incluyó el metanálisis catorce estudios con 173 sujetos. Se demostró que múltiples sesiones de EMTr de alta frecuencia sobre la DLPFC pueden tener un efecto positivo sobre la función ejecutiva en pacientes con EP.
Las enfermedades neurodegenerativas comunes incluyen la enfermedad de Parkinson (EP), la enfermedad de Alzheimer (EA), la esclerosis lateral amiotrófica (ELA) y la enfermedad de Huntington (EH).
La EMTr facilitadora de alta frecuencia puede mejorar los síntomas motores en pacientes con EP, mientras que la estimulación inhibitoria de baja frecuencia es un tratamiento potencial para la discinesia inducida por levodopa.
Se realizó un estudio para investigar la seguridad y eficacia de la estimulación magnética transcraneal repetitiva (EMTr) de 50 Hz en el tratamiento de los síntomas motores de la enfermedad de Parkinson (EP).
La EMTr ha mostrado resultados prometedores en la mejora de la marcha, una de las principales causas de discapacidad, y puede proporcionar una alternativa terapéutica. Estudios controlados previos sugieren que un aumento en la frecuencia de estimulación podría mejorar la eficacia terapéutica (14).
En este estudio los autores investigaron la seguridad y eficacia de la EMTr de 50 Hz de las cortezas motoras en 8 sesiones durante 2 semanas. Los autores investigaron a 26 pacientes con EP leve a moderada: 13 recibieron EMTr de 50 Hz y 13 estimulación simulada.
La EMTr de 50 Hz no mejoró la marcha, la bradicinesia y la UPDRS global y motora, pero apareció una mejora en estado "encendido" de corta duración en las actividades de la vida diaria (UPDRS II). La EMTr de 50 Hz alargó el período de silencio cortical, pero otras medidas neurofisiológicas y neuropsicológicas permanecieron sin cambios.
El EMG/EEG no registró un aumento patológico de la excitabilidad cortical ni de la actividad epiléptica. No hubo efectos adversos. Parece que la EMTr de 50 Hz de las cortezas motoras es segura, pero no mejora el rendimiento motor y el estado funcional en la EP.
La estimulación prolongada u otras técnicas con EMTr a menores frecuencias podrían ser más eficaces a la propuesta por estos autores (15).
Conclusiones.
Con la realización de esta revisión hemos, realizado una actualización sobre los últimos conocimientos disponibles acerca de esta enfermedad partiendo de los conceptos más básicos, buscando ser una fuente certera y útil para pacientes, estudiantes y otros profesionales.
En el contexto de la enfermedad de Parkinson, la EMT ha mostrado ser prometedora en la mejora de síntomas como la marcha, el equilibrio, el estado de ánimo, lo que contribuye a una mejor calidad de vida para los pacientes.
Se están realizando investigaciones para determinar las mejores frecuencias y duraciones de los tratamientos con EMT para maximizar sus beneficios. El objetivo es adaptar la EMT a las necesidades específicas de cada paciente, considerando factores como la etapa de la enfermedad y la respuesta individual al tratamiento.
También se están explorando combinaciones de EMT con otros tratamientos, como la medicación y la fisioterapia.
La EMT representa una esperanza significativa para mejorar la calidad de vida de los pacientes con Parkinson y continúa siendo un área activa de investigación con el potencial de ofrecer aún más beneficios en el futuro.
Referencias Bibliográficas.
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