TMS Y DEMENCIAS
Unidad de Neuromodulación SL.
ANEN: Asociación de Ayuda a Niños y Adultos con Enfermedades Neurológicas.
Autor: Dr. Josué Rodolfo Espinosa Medina, Máster en Neuropediatría.
Tutor: Dr. Guillermo Ysmael Paret Martínez, Neuropediatra, Máster en Neuromodulación.
Colaboradores:
Dr: Zoe Rodolfo Espinosa de la Vega, Consultor Internacional de Neurología de Advant Medical.
Dr. Víctor Cruz Diaz, Máster en Neuromodulación.
Neuropsicólogas:
Laura Trigales Rosello, Máster Neuropsicología Clínica.
Natalia Gisele Trabadelo: Máster Autismo.
Técnicos de Neurofisiología para niños TEA:
Alexander Andrade Márquez.
Edgar Antón Micola.
Título:
Las Demencias y su abordaje a través de la Estimulación Magnética Transcraneal.
Resumen.
Se realizó la revisión de 14 referencias bibliográficas actualizadas sobre las Demencias con el objetivo de recopilar contenido para exposición y difusión de las nuevas oportunidades de tratamiento.
La estimulación magnética transcraneal (EMT o TMS) es una técnica no invasiva que utiliza campos magnéticos para estimular las células nerviosas del cerebro. Aunque se ha utilizado ampliamente mente para tratar la depresión, trastornos psiquiátricos y del neurodesarrollo, su aplicación en el tratamiento de las demencias, como el Alzheimer, está siendo investigada activamente con muy buenos resultados.
Estudios recientes han demostrado que la EMT aplicada en regiones específicas del cerebro es eficaz para tratar la enfermedad de Alzheimer. La EMT puede ayudar a mejorar la función cognitiva y la memoria al modificar la actividad neuronal en áreas del cerebro afectadas por la demencia, lo que representa un hito terapéutico.
Palabras Claves: Demencias, Estimulación Magnética Transcraneal.
Introducción.
La historia de las demencias es fascinante y abarca muchos siglos de observación y estudio. Ya en el siglo V a.C., el legislador griego Solón mencionó el deterioro del juicio asociado al envejecimiento. Hipócrates, Cicerón y Celso también observaron la relación entre la edad avanzada y los trastornos mentales. En la Edad Media y el Renacimiento la demencia se consideraba una forma de locura. Sin embargo, no se entendía bien y a menudo se atribuía a causas sobrenaturales.
En el Siglo XIX el concepto de demencia comenzó a definirse más claramente. Esquirol fue uno de los primeros en describirla como una entidad irreversible asociada a la edad, y Bayle propuso que la demencia se debía a lesiones en el sistema nervioso central. Alois Alzheimer presentó en 1906 el primer caso de la enfermedad que lleva su nombre, describiendo los síntomas y los cambios neuropatológicos en el cerebro de su paciente.
Hoy en día, la demencia se entiende como un síndrome que puede ser causado por diversas enfermedades, siendo la enfermedad de Alzheimer la más común. La investigación continúa avanzando, buscando mejores tratamientos y formas de prevención (1).
La comunidad científica tiene una visión multifacética sobre las demencias, que abarca desde la comprensión de sus causas hasta la búsqueda de tratamientos efectivos. Aunque las causas exactas de las demencias, como el Alzheimer, aún no se comprenden completamente, se sabe que factores genéticos, ambientales y de estilo de vida juegan un papel importante.
La investigación sugiere que casi la mitad de los casos de demencia podrían ser prevenibles mediante cambios en el estilo de vida, como una dieta saludable, ejercicio regular y control de factores de riesgo cardiovascular. Mejorar el diagnóstico de la demencia es crucial.
Actualmente, puede llevar mucho tiempo obtener un diagnóstico preciso, lo que retrasa el inicio del tratamiento y el apoyo necesario.
La precisión diagnóstica en la atención primaria es un área de enfoque importante para los investigadores.
La demencia tiene un impacto significativo en la calidad de vida de los pacientes y sus familias, así como en los sistemas de salud y la economía.
En España, por ejemplo, se estima que la prevalencia de la demencia en personas mayores de 65 años está entre el 4% y el 9%, siendo más común en mujeres. La carga económica es enorme, con la mayoría de los costos asumidos por las familias (2).
A pesar de los avances en la comprensión de las demencias, aún no existe un tratamiento curativo. Sin embargo, la investigación continúa avanzando, con esperanzas puestas en nuevas terapias y enfoques multidisciplinarios para mejorar la calidad de vida de los pacientes.
Se hizo la investigación de 14 artículos sobre la demencia, producto de los cuales pudimos obtener resultados alentadores respecto a la capacidad de los nuevos tratamientos disponibles para este tipo de pacientes.
Objetivo.
Recopilar conocimientos médicos actualizados de gran valor para aumentar la comprensión sobre las demencias y su oportunidad de tratamiento con estimulación Magnética Transcraneal.
Desarrollo.
La demencia es un síndrome clínico caracterizado por un deterioro progresivo de la función cognitiva, que afecta la memoria, el pensamiento, el comportamiento y la capacidad para realizar actividades diarias.
No es una enfermedad específica, sino un término general que abarca varias condiciones.
Las etiologías de la demencia son diversas y abarcan múltiples factores que pueden contribuir al desarrollo de este síndrome.
-Enfermedades Neurodegenerativas:
• Enfermedad de Alzheimer: La causa más común de demencia, representando aproximadamente el 60-80% de los casos. Se caracteriza por la acumulación de placas amiloides y ovillos neurofibrilares en el cerebro.
• Enfermedad de Parkinson: Puede llevar a la demencia en etapas avanzadas, conocida como demencia asociada a Parkinson.
• Enfermedad de Huntington: Un trastorno genético que causa la degeneración progresiva de las células nerviosas en el cerebro.
-Demencias Vasculares:
• Demencia Multiinfarto: Causada por múltiples pequeños accidentes cerebrovasculares que dañan el tejido cerebral.
• Enfermedad de Binswanger: Una forma de demencia vascular que afecta la sustancia blanca del cerebro.
-Demencias Infecciosas:
• Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob: Una enfermedad priónica rara que causa una rápida degeneración cerebral2.
• Neurolúes: También conocida como parálisis general progresiva, es una complicación de la sífilis no tratada.
-Demencias Carenciales:
• Deficiencia de Vitamina B12: Puede causar demencia reversible si se detecta y trata a tiempo.
• Deficiencia de Ácido Fólico: También puede contribuir al deterioro cognitivo.
-Demencias Tóxicas y Metabólicas:
• Alcoholismo Crónico: El abuso prolongado de alcohol puede llevar a la demencia.
• Exposición a Metales Pesados: Como el plomo o el mercurio, que pueden causar daño cerebral.
-Demencias Traumáticas:
• Lesiones Cerebrales Traumáticas: Pueden resultar en demencia, especialmente si se producen repetidamente, como en el caso de los deportistas.
-Enfermedades Psiquiátricas y Desmielinizantes:
• Esclerosis Múltiple: Una enfermedad autoinmune que afecta la mielina en el sistema nervioso central.
• Trastornos Psiquiátricos Graves: Como la esquizofrenia, que pueden presentar síntomas de demencia en etapas avanzadas (3).
Actualmente, más de 55 millones de personas viven con demencia en todo el mundo, y cada año se diagnostican casi 10 millones de casos nuevos. La enfermedad de Alzheimer es la forma más común de demencia, representando entre el 60% y el 70% de los casos. Se espera que el número de personas con demencia aumente a 78 millones en 2030 y a 139 millones en 2050. En Europa, la prevalencia de la demencia también está en aumento debido al envejecimiento de la población. Se estima que la prevalencia de la enfermedad de Alzheimer en Europa es del 5,05%, con una incidencia de 11,08 por cada 1.000 personas-año. Las mujeres son más afectadas que los hombres, con una prevalencia del 7,13% en comparación con el 3,31% en hombres. Se espera que el número de personas con demencia en Europa casi se duplique para 2050.
En España, se estima que alrededor de 800.000 personas padecen la enfermedad de Alzheimer, que representa aproximadamente el 60% de todos los casos de demencia. La prevalencia de la demencia aumenta significativamente con la edad, afectando al 34% de las personas mayores de 85 años. Se prevé que el número de personas con demencia en España se triplique para 2050, alcanzando los 3,6 millones.
En Cataluña, se estima que hay alrededor de 86.000 personas con Alzheimer. En Barcelona, la prevalencia de la demencia sigue las tendencias observadas a nivel nacional y regional, con un aumento significativo en los casos debido al envejecimiento de la población.
La fisiopatología de la demencia es compleja y varía según el tipo específico de demencia.
-Enfermedad de Alzheimer: La enfermedad de Alzheimer es la causa más frecuente de demencia. Sus características fisiopatológicas incluyen:
• Placas Amiloides: Acumulación extracelular de placas de beta-amiloide, que son fragmentos de proteínas que se agrupan entre las neuronas y afectan la comunicación celular.
• Ovillos Neurofibrilares: Acumulación intracelular de ovillos de proteína tau hiperfosforilada, que interfiere con el transporte de nutrientes y otras sustancias esenciales dentro de las neuronas.
• Pérdida Sináptica y Neuronal: La degeneración de las conexiones sinápticas y la muerte neuronal contribuyen al deterioro cognitivo progresivo.
-Demencia Vascular: La demencia vascular se debe a problemas en el suministro de sangre al cerebro, lo que causa daño neuronal. Los mecanismos incluyen:
• Infartos Cerebrales: Pequeños accidentes cerebrovasculares que dañan el tejido cerebral.
• Enfermedad de Pequeños Vasos: Afecta los vasos sanguíneos más pequeños del cerebro, causando daño difuso en la sustancia blanca.
-Demencia con Cuerpos de Lewy: Esta forma de demencia se caracteriza por:
• Cuerpos de Lewy: Acumulación de proteínas alfa-sinucleína dentro de las neuronas, que afecta la función cerebral.
• Déficit de Neurotransmisores: Disminución de dopamina y acetilcolina, lo que afecta el movimiento y la cognición.
-Demencia Frontotemporal: Afecta principalmente los lóbulos frontal y temporal del cerebro y se caracteriza por:
• Degeneración Lobar: Pérdida de neuronas en estas áreas específicas del cerebro.
• Alteraciones en la Proteína Tau y TDP-43: Acumulación anormal de estas proteínas dentro de las neuronas. -Factores Comunes: A pesar de las diferencias, hay factores comunes en la fisiopatología de las demencias:
• Estrés Oxidativo: Daño celular causado por especies reactivas de oxígeno.
• Inflamación Crónica: Respuesta inflamatoria prolongada que contribuye al daño neuronal.
• Disfunción Mitocondrial: Alteraciones en la producción de energía celular (4).
La clasificación de las demencias puede realizarse desde diferentes enfoques, considerando factores como la edad de inicio, las estructuras cerebrales afectadas, la etiología y la posibilidad de tratamiento.
-Según la Edad de Inicio:
• Demencia de Inicio Temprano (Presenil): Comienza antes de los 65 años y suele tener un componente genético fuerte.
• Demencia de Inicio Tardío (Senil): Aparece después de los 65 años y es más común, representando la mayoría de los casos.
-Según las Estructuras Cerebrales Afectadas:
• Demencias Corticales: Afectan principalmente la corteza cerebral. Ejemplos incluyen la enfermedad de Alzheimer y la demencia frontotemporal. Se caracterizan por problemas de memoria, lenguaje y habilidades de pensamiento.
• Demencias Subcorticales: Afectan las estructuras profundas del cerebro, como los ganglios basales y el tálamo. Ejemplos incluyen la demencia asociada a la enfermedad de Parkinson y la parálisis supranuclear progresiva. Se manifiestan con problemas de movimiento, lentitud cognitiva y cambios en la personalidad.
• Demencias Mixtas: Combinan características de las demencias corticales y subcorticales. Un ejemplo común es la demencia mixta vascular y Alzheimer.
-Según la Etiología:
• Degenerativas Primarias: Incluyen enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer, la demencia con cuerpos de Lewy y la demencia frontotemporal.
• Secundarias: Resultan de causas externas como infecciones, traumatismos, deficiencias nutricionales o enfermedades metabólicas. Ejemplos incluyen la demencia por VIH y la demencia por deficiencia de vitamina B12.
• Mixtas: Combinan procesos neurodegenerativos con otros factores, como la demencia mixta vascular y Alzheimer.
-Según la Posibilidad de Tratamiento:
• Reversibles: Algunas demencias pueden ser tratadas y potencialmente revertidas si se aborda la causa subyacente. Ejemplos incluyen la demencia por deficiencia de vitamina B12 y la hidrocefalia de presión normal.
• Irreversibles: La mayoría de las demencias, como el Alzheimer y la demencia con cuerpos de Lewy, no tienen cura y progresan con el tiempo (5).
El cuadro clínico de las demencias varía según el tipo específico, pero generalmente incluye una combinación de síntomas cognitivos, conductuales y funcionales.
-Síntomas Cognitivos:
• Pérdida de Memoria: Uno de los primeros y más prominentes síntomas, especialmente en la enfermedad de Alzheimer.
• Dificultades en el Lenguaje: Problemas para encontrar las palabras correctas, seguir o participar en conversaciones.
• Desorientación: Confusión sobre el tiempo, el lugar y las personas.
• Problemas de Razonamiento y Juicio: Dificultad para tomar decisiones, resolver problemas y planificar.
• Alteraciones en las Habilidades Visuales y Espaciales: Dificultad para reconocer caras o lugares familiares, perderse en entornos conocidos.
-Síntomas Conductuales y Psicológicos:
• Cambios de Humor y Personalidad: Irritabilidad, ansiedad, depresión, apatía.
• Comportamientos Inapropiados: Agitación, agresividad, desinhibición.
• Alucinaciones y Delirios: Ver o escuchar cosas que no están presentes, creencias falsas (6).
-Síntomas Funcionales:
• Dificultad en las Actividades Diarias: Problemas para realizar tareas cotidianas como vestirse, bañarse y comer.
• Pérdida de Habilidades Motoras: En algunos tipos de demencia, como la demencia con cuerpos de Lewy, puede haber problemas de movimiento similares a los del Parkinson.
-Progresión de los Síntomas:
• Etapa Temprana: Los síntomas son leves y pueden incluir olvidos ocasionales y pequeños cambios en la personalidad.
• Etapa Intermedia: Los síntomas se vuelven más evidentes y afectan la vida diaria. La persona puede necesitar ayuda con las actividades cotidianas.
• Etapa Avanzada: La persona depende completamente de los cuidadores y perdiendo la capacidad de hablar y reconocer a sus seres queridos (7).
El diagnóstico de la demencia implica una serie de exámenes complementarios para evaluar la función cognitiva y descartar otras posibles causas de los síntomas.
-Pruebas Cognitivas y Neuropsicológicas:
• Mini Examen del Estado Mental (MMSE): Evalúa la memoria, la orientación, el lenguaje y las habilidades de cálculo.
• Evaluación Cognitiva de Montreal (MoCA): Mide funciones cognitivas como la atención, la memoria, el lenguaje y las habilidades visuoespaciales.
-Imágenes Cerebrales:
• Tomografía Computarizada (TC): Ayuda a identificar accidentes cerebrovasculares, tumores, sangrado o hidrocefalia.
• Resonancia Magnética (RM): Proporciona imágenes detalladas del cerebro para detectar cambios estructurales y lesiones.
• Tomografía por Emisión de Positrones (PET): Muestra patrones de actividad cerebral y puede ayudar a diferenciar entre tipos de demencia.
-Análisis de Laboratorio:
• Pruebas de Sangre: Para descartar deficiencias vitamínicas, infecciones, problemas tiroideos y otros trastornos metabólicos.
• Análisis de Líquido Cefalorraquídeo (LCR): Puede detectar biomarcadores específicos de la enfermedad de Alzheimer y otras demencias.
-Evaluaciones Funcionales:
• Pruebas de Actividades de la Vida Diaria (AVD): Evalúan la capacidad del paciente para realizar tareas cotidianas y su nivel de independencia (8).
Las complicaciones de la demencia pueden ser numerosas y afectan tanto al paciente como a sus cuidadores.
-Complicaciones Físicas:
• Desnutrición y Deshidratación: Las personas con demencia pueden olvidar comer y beber, lo que puede llevar a desnutrición y deshidratación.
• Problemas de Deglución: La pérdida de control de los músculos utilizados para masticar y tragar puede causar atragantamientos y aspiración de alimentos, lo que puede llevar a neumonía.
• Úlceras por Presión: La inmovilidad prolongada puede causar úlceras por presión, especialmente en etapas avanzadas.
• Infecciones: Mayor riesgo de infecciones urinarias y cutáneas debido a la incontinencia y la falta de movilidad.
-Complicaciones Psicológicas y Conductuales:
• Depresión y Ansiedad: La pérdida de independencia y la dificultad para comunicarse pueden llevar a depresión y ansiedad.
• Agitación y Agresividad: Los cambios en el comportamiento pueden incluir agitación, agresividad y desinhibición.
• Alucinaciones y Delirios: Las personas con demencia pueden experimentar alucinaciones y delirios, lo que puede ser angustiante tanto para ellos como para sus cuidadores.
-Complicaciones Funcionales:
• Pérdida de la Independencia: La progresión de la demencia lleva a una creciente dependencia de los cuidadores para realizar actividades diarias como vestirse, bañarse y comer.
• Problemas de Seguridad: La desorientación y la falta de conciencia del entorno pueden aumentar el riesgo de accidentes y caídas.
-Complicaciones Sociales:
• Aislamiento Social: La dificultad para comunicarse y los cambios en el comportamiento pueden llevar al aislamiento social y a la pérdida de relaciones.
• Carga para los Cuidadores: El cuidado de una persona con demencia puede ser emocional y físicamente agotador para los cuidadores, lo que puede llevar a estrés y agotamiento (9).
El tratamiento de la demencia es multifacético y se centra en aliviar los síntomas, mejorar la calidad de vida y retrasar la progresión de la enfermedad (10).
-Tratamientos No Farmacológicos:
1-Terapia Cognitiva y de Estimulación:
• Estimulación Cognitiva: Actividades diseñadas para mejorar la memoria, el lenguaje y las habilidades de pensamiento.
• Terapia de Reminiscencia: Uso de recuerdos y experiencias personales para mejorar el bienestar emocional.
2-Terapia Ocupacional: • Ayuda a los pacientes a mantener su independencia en las actividades diarias mediante la adaptación del entorno y el uso de técnicas específicas.
3-Intervenciones Psicosociales:
• Grupos de Apoyo: Para pacientes y cuidadores, proporcionando un espacio para compartir experiencias y estrategias de manejo.
• Educación y Capacitación para Cuidadores: Programas que enseñan a los cuidadores cómo manejar los síntomas y comportamientos de la demencia.
-Tratamientos Farmacológicos:
1-Inhibidores de la Colinesterasa: Donepezilo (Aricept), Rivastigmina (Exelon) y Galantamina (Razadyne): Estos medicamentos aumentan los niveles de acetilcolina, un neurotransmisor importante para la memoria y el aprendizaje. Son más efectivos en las etapas leves a moderadas de la enfermedad de Alzheimer.
2-Memantina (Namenda): Este medicamento regula la actividad del glutamato, otro neurotransmisor involucrado en el aprendizaje y la memoria. Se utiliza en las etapas moderadas a severas de la enfermedad de Alzheimer.
3-Otros Medicamentos:
• Antipsicóticos: Para tratar síntomas como la agitación y las alucinaciones, aunque su uso debe ser cuidadosamente monitoreado debido a los efectos secundarios.
• Antidepresivos: Para manejar la depresión y la ansiedad que a menudo acompañan a la demencia.
-Manejo Integral
1-Planificación del Cuidado: Desarrollo de un plan de cuidado personalizado que incluya tanto tratamientos médicos como apoyo psicosocial.
2-Cuidados Paliativos: En las etapas avanzadas, el enfoque se centra en el alivio de los síntomas y el apoyo emocional tanto para el paciente como para la familia.
-Enfoques Innovadores:
1-Terapias Genéticas y Biomarcadores: Investigación en curso sobre la modificación genética y el uso de biomarcadores para un diagnóstico más temprano y tratamientos personalizados.
2-Estimulación Magnética Transcraneal (EMT):
Técnica no invasiva que utiliza campos magnéticos para estimular áreas específicas del cerebro, con resultados prometedores en la mejora de la función cognitiva (11). En un estudio reciente para evaluar los efectos de la estimulación en pacientes con enfermedad de Alzheimer, se realizó el análisis de un total de 200 pacientes.
Se encontró un tamaño del efecto significativo de 1,35 para los resultados cognitivos. Los análisis de subgrupos indicaron efectos más pronunciados para los estudios que aplicaron la estimulación durante la ejecución de la tarea en comparación con los estudios que administraron la estimulación antes de la ejecución de la tarea.
La estimulación cerebral no invasiva tiene un efecto positivo sobre la función cognitiva en el envejecimiento fisiológico y patológico.
En otro estudio con el objetivo de comparar la eficacia a largo plazo de la estimulación magnética transcraneal repetitiva (EMTr) de alta y baja frecuencia, aplicada bilateralmente sobre la corteza prefrontal dorsolateral (DLPFC), sobre la función cognitiva y la excitabilidad cortical de pacientes con enfermedad de Alzheimer (EA).
Cuarenta y cinco pacientes con EA fueron clasificados aleatoriamente en tres grupos.
Los dos primeros grupos recibieron EMTr real a través de la DLPFC (20 y 1 Hz, respectivamente), mientras que el tercer grupo recibió estimulación simulada.
Todos los pacientes recibieron una sesión diaria durante cinco días consecutivos. En la evaluación basal no hubo diferencias significativas entre los grupos en ninguna de las escalas de valoración.
El grupo de EMTr de alta frecuencia mejoró significativamente más que los grupos de baja frecuencia y simulado en todas las escalas de calificación (MMSE, IADL y GDS) y en todos los momentos después del tratamiento.
Las mediciones de la excitabilidad cortical inmediatamente después de la última sesión de tratamiento mostraron que el tratamiento con EMTr de 20 Hz redujo la duración de la TI. Estos resultados confirman que cinco sesiones diarias de EMTr de alta frecuencia sobre el DLPFC izquierdo y luego derecho mejora la función cognitiva en pacientes con grado leve a moderado de EA.
Esta mejora se mantuvo durante 3 meses (12).
La excitabilidad cortical se puede modular mediante estimulación magnética transcraneal repetitiva (EMTr). Se evaluó posteriormente un grupo de quince pacientes con EA, los cuales recibieron 1 h de tratamiento diario con rEMS-COG o simulado (siete tratados, ocho placebo), cinco sesiones/semana durante 6 semanas, seguidas de sesiones quincenales durante 3 meses.
El resultado primario fue la mejoría de la puntuación cognitiva.
El resultado secundario incluyó una mejoría en la Impresión Clínica Global del Cambio (CGIC) y en el Inventario Neuropsiquiátrico (NPI). Hubo una mejora en la puntuación media de ADAS-cog de 3,76 puntos después de 6 semanas en el grupo de tratamiento en comparación con 0,47 en el grupo de placebo y 3,52 puntos después de 4,5 meses de tratamiento, en comparación con un empeoramiento de 0,38 en el placebo (P = 0,04 y P = 0,05, respectivamente). En una investigación multimodal y aleatorizada reciente se usó la EMT combinada con electroencefalografía (TMS-EEG) para detectar cambios en la conectividad cerebral.
Encontramos que la EMTr indujo una mejora selectiva en la memoria episódica, pero no en otros dominios cognitivos.
El análisis de la señal TMS-EEG reveló un aumento de la actividad neuronal en el CP de los pacientes, un aumento de las oscilaciones cerebrales en la banda beta y una modificación de las conexiones funcionales entre el CP y las áreas frontales mediales dentro de la DMN. Se incluyeron un total de 12 pacientes, ocho de los cuales toleraron la resonancia magnética funcional. Se observó una mejoría en las pruebas de agilidad verbal y no verbal del Boston Diagnostic Aphasia Examination, 4 semanas después del tratamiento.
El análisis de resonancia magnética funcional mostró tendencias para una mayor activación durante las tareas de rendimiento cognitivo inmediatamente después y a las 4 semanas después del tratamiento. Hubo mejoría en aspectos del lenguaje después de cuatro tratamientos con EMTr, sostenida un mes después del cese del tratamiento.
Los resultados fueron consistentes con otros estudios y la estandarización de los protocolos de tratamiento mediante imágenes funcionales puede ser beneficiosa (13).
Se hizo un estudio en el que se investigó el efecto del tratamiento con EMTr en 10 voluntarios con enfermedad de Alzheimer (EA).
La primera etapa consistió en un estudio cruzado doble ciego con tratamientos reales y simulados. Cada bloque de tratamiento constó de 13 sesiones a lo largo de 4 semanas. Durante cada sesión, se aplicaron 2000 pulsos de TMS al 90%-100% del umbral motor en reposo a la corteza prefrontal dorsolateral bilateralmente, y los pacientes se mantuvieron cognitivamente activos mediante la denominación de objetos/acciones durante el tratamiento.
La segunda etapa fue un estudio abierto, en el que se realizaron los mismos tratamientos en bloques de 2 semanas (10 sesiones) aproximadamente cada 3 meses como tratamientos de seguimiento en seis de los voluntarios, que completaron la primera etapa del estudio.
Los resultados mostraron una mejora notablemente mayor en todas las evaluaciones durante el tratamiento real en comparación con el tratamiento simulado.
Las tendencias a largo plazo observadas en la segunda etapa del estudio también mostraron en general un deterioro menor de lo que se esperaría para su condición. Quedando demostrado que la EMTr puede ser una herramienta eficaz para mejorar las capacidades cognitivas de los pacientes con estadios tempranos a moderados de la EA.
Las habilidades específicas que se practican durante el tratamiento con EMTr pueden mantener su mejora durante períodos más largos. La EMT se ha utilizado para evaluar los cambios neuroplásticos en la enfermedad de Alzheimer (EA), corroborando los hallazgos de que la fisiología cortical está alterada en la EA debido al proceso neurodegenerativo subyacente.
La EMT repetitiva (EMTr) es capaz de modular la excitabilidad cortical e inducir cambios neuroplásticos duraderos. Los hallazgos preliminares han sugerido que la EMTr puede mejorar el rendimiento de varias funciones cognitivas deterioradas en la EA y el DCL (14).
Se llevó a cabo un estudio cruzado de 8 semanas de duración, doble ciego, aleatorizado y controlado simuladamente en nueve sujetos (66 ± 9 años) con apatía y deterioro cognitivo leve. Los sujetos fueron aleatorizados a EMTr o tratamiento simulado (5 días/semana) durante 2 semanas, después de lo cual se sometieron a un período sin tratamiento de 4 semanas. A continuación, los sujetos pasaron a recibir el otro tratamiento durante 2 semanas. Los resultados primarios (apatía (AES-C)) y secundarios (cognición (3MS y MMSE), función ejecutiva (TMT-A Y TMT-B) e impresión clínica global (CGI)) se evaluaron al inicio del estudio, a las 2, 6 y 8 semanas. Después de ajustar el valor basal, hubo una mejoría significativamente mayor en el AES-C con EMTr en comparación con el tratamiento simulado a las 2 semanas. Hubo una mejoría significativamente mayor en 3MS, MMSE, TMT-A y CGI-I con EMTr en comparación con el tratamiento simulado. Este estudio establece que la EMTr es eficaz para mejorar la apatía en sujetos con DCL.
Conclusiones.
La Estimulación Magnética Transcraneal (EMT) se ha consolidado como una herramienta innovadora y prometedora en el tratamiento de las demencias, especialmente en enfermedades como el Alzheimer.
Esta técnica no invasiva, que utiliza campos magnéticos para estimular las células nerviosas del cerebro, ha demostrado ser eficaz en la mejora de la función cognitiva y en la reducción de síntomas asociados, como la depresión y la ansiedad.
Además, sus efectos neuroprotectores ofrecen una esperanza significativa para ralentizar la progresión de estas enfermedades neurodegenerativas.
El avance en los protocolos de EMT, con un mayor número de pulsos y frecuencias de estimulación más altas, está abriendo nuevos horizontes en la investigación, no solo representa una esperanza tangible para los pacientes y sus familias, sino que también abre un camino hacia un futuro donde las demencias puedan ser tratadas de manera más efectiva y personalizada.
Referencias Bibliográficas.
1. García-Peña C, Gutiérrez-Robledo LM, Ávila-Funes JA. Envejecimiento y salud: una revisión. Geriatría y Gerontología [Internet]. 2014 [citado 2024 Sep 24];8(1):5-12. Disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/geroinfo/ger-2014/ger141b.pdf
2. López-Ortega M, Torres-González F. La demencia: una revisión histórica. Rev Med Inst Mex Seguro Soc [Internet]. 2014 [citado 2024 Sep 24];52(1):44- 50. Disponible en: https://www.redalyc.org/journal/3720/372058098004/372058098004.pdf
3. Pérez-Cruz E, Rodríguez-González A, Martínez-Sánchez L. Evaluación de la función cognitiva en adultos mayores. Rev Cubana Med Gen Integr [Internet]. 2023 [citado 2024 Sep 24];39(5):1092-1103. Disponible en: https://www.scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1727- 897X2023000501092
4. Manual MSD. Demencia. Manual MSD versión para profesionales [Internet]. 2024 [citado 2024 Sep 24]. Disponible en: https://www.msdmanuals.com/es-mx/professional/trastornosneurol%C3%B3gicos/delirio-y-demencia/demencia
5. Cotelli M, Manenti R, Zanetti O, Miniussi C. Non-pharmacological intervention for memory decline. Front Hum Neurosci. 2012;6:46. doi:10.3389/fnhum.2012.00046.
6. Hsu WY, Ku Y, Zanto TP, Gazzaley A. Effects of non-invasive brain stimulation on cognitive function in healthy aging and Alzheimer's disease: a systematic review and meta-analysis. Neurobiol Aging. 2015;36(8):2348- 2359. doi:10.1016/j.neurobiolaging.2015.04.016.
7. Ahmed MA, Darwish ES, Khedr EM, El Serogy YM, Ali AM. Effects of low versus high frequencies of repetitive transcranial magnetic stimulation on cognitive function and cortical excitability in Alzheimer's dementia. J Neurol. 2012;259(1):83-92. doi:10.1007/s00415-011-6128-4.
8. Rabey JM, Dobronevsky E, Aichenbaum S, Gonen O, Marton RG, Khaigrekht M. Repetitive transcranial magnetic stimulation combined with cognitive training is a safe and effective modality for the treatment of Alzheimer's disease: a randomized, double-blind study. J Neural Transm (Vienna). 2013;120(5):813-819. doi:10.1007/s00702-012-0902-z.
9. Luber B, McClintock SM, Lisanby SH. Applications of transcranial magnetic stimulation and magnetic seizure therapy in the study and treatment of disorders related to cerebral aging. Dialogues Clin Neurosci. 2013;15(1):87- 98. doi:10.31887/DCNS.2013.15.1/bluber.
10.Koch G, Bonnì S, Pellicciari MC, et al. Transcranial magnetic stimulation of the precuneus enhances memory and neural activity in prodromal Alzheimer's disease. Neuroimage. 2018;169:302-311. doi:10.1016/j.neuroimage.2017.12.048.
11.Cotelli M, Calabria M, Manenti R, et al. Improved language performance in Alzheimer disease following brain stimulation. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2011;82(7):794-797. doi:10.1136/jnnp.2009.197848.
12.Rutherford G, Lithgow B, Moussavi Z. Short and long-term effects of rTMS treatment on Alzheimer's disease at different stages: a pilot study. J Exp Neurosci. 2015;9:43-51. doi:10.4137/JEN.S24006.
13.Nardone R, Tezzon F, Höller Y, et al. Transcranial magnetic stimulation (TMS)/repetitive TMS in mild cognitive impairment and Alzheimer's disease. Acta Neurol Scand. 2014;129(6):351-366. doi:10.1111/ane.12209.
14.Padala PR, Padala KP, Lensing SY, et al. Repetitive transcranial magnetic stimulation for apathy in mild cognitive impairment and Alzheimer's disease: a pilot study. Am J Alzheimers Dis Other Demen. 2018;33(1):19-26. doi:10.1177/1533317517725815.